经颅磁刺激在抽动症中的应用研究进展

　　经颅磁刺激在抽动症中的应用研究进展

　　经颅磁刺激治疗的作用机制主要包括以下方面：

　　第一、影响神经系统的可塑性：

　　这种可塑性包括结构和功能方面的可塑性。

　　结构方面包括皮质功能区的改变、细胞结构的改变等;

　　功能方面的可塑性宏观表现为学习、记忆、行为、信仰和精神活动等与时俱进的变化，微观上涉及神经网络连接的动态变化，突触连接强度、传递效能的变化(分子层面：神经递质、受体功能的改变;脑源性神经营养因子数量的改变)，神经兴奋性的改变，血流量和新陈代谢的改变。

　　也就是说经颅磁治疗主要是通过影响神经系统的可塑性，改善异常的神经功能从而使得机体得到康复。

　　第二、神经功能的调控：

　　TMS不仅是一种刺激技术，而且是一种大脑神经功能的调控技术，特别是rTMS不仅有在线的调控功能，而且有明显的离线调控功能，刺激停止后，由刺激引起的变化，包括生化反应、组织结构和生理功能的改变有后作用。

　　TMS不仅有局部皮质的刺激作用，而且通过刺激区域的神经网络连接有远程作用，除了刺激运动皮质可以引发远端手足肌肉抽动以外，大脑皮质与深部核团有广泛双向联系，刺激不同皮质区域还可以兴奋大脑深部的神经核团，引起神经递质、激素、脑源性神经营养因子、血流量的变化，以及大脑基础活动频率、共振频率的变化，通过多种机制调制大脑功能。

　　抽动症TD研究表明

　　神经解剖学研究：

　　与TS发病相关的部位有基底节及其皮质、丘脑、中脑等。皮质-纹状体-丘脑-皮质环路，当抑制特殊环路出现故障时，将会使患者产生先兆感觉和冲动、冲动行为、与TS相关的运动及相关的OCD(强迫症)症状。

　　病情更为严重的患者其尾状核部位可利用的多巴胺受体增多，基底神经节部位的神经递质水平有改变。

　　基底神经节体积缩小，基底节左右两侧不对称。尾状核的体积明显减小。而伴有强迫障碍的TS患者豆状核体积减小尤为明显。

　　大脑皮质体积亦有异常，额前背侧皮质和顶枕部皮质体积增大，而枕下叶皮质体积减小。

　　神经生化研究：

　　多巴胺功能异常在TS发病中发挥作用。(神经抑制性药物优先阻断中枢多巴胺受体，能够部分控制大多数TS患者的抽动症状;相反多巴胺能激动剂往往会加重抽动症状)。

　　去甲肾上腺素能系统参与了TS的发病机制。紧张的时候去甲肾上腺素水平明显增高可以用于解释紧张时抽动症状为什么加重。

　　内源性阿片类系统(包括强啡肽、甲硫啡肽)与中枢多巴胺能神经元相互作用，对运动功能产生广泛的影响，同样参与TS病理生理过程。

　　环境因素(孕期围产期不利因素)

　　和遗传因素

　　在抽动秽语综合症TS中的应用：

　　2011年Kwon等用rTMS 治疗Tourette综合征和ADHD，受试者为10例男童，平均年龄为(11.2±2.0)岁，刺激部位为次级运动区(supplementary motor area,SMA)，频率为1Hz，强度为100%运动阈值，每天1200 个脉冲，共刺激10d，未发现任何不良事件，

　　Tourette 综合征的症状在治疗后12 周内明显减轻，提示低频rTMS 作用在SAM区可能是治疗儿童Tourette综合征的有效方法。